如何应对营养过剩? -能量储存的调控机制

报告时间:  2016年7月3日 星期天 下午3:00-5:00 

报告地点:中科院大连化物所 生物楼一楼学术报告厅

报告人: 李 蓬  院士 

清华大学 生命科学院

  报告人简介: 

  李蓬,教授、中国科学院院士、长江学者特聘教授、国家杰出青年 

  1987年获北京师范大学生物系学士学位,1988年获得中美CUSBEA奖学金留学美国,1995年在加州大学圣地亚哥分校获得博士学位,1997-2003年在新加坡分子和细胞生物学研究所任研究室主任和助理教授。1999年获得新加坡青年科学家奖。2003-2005年任香港科技大学生物系助理教授和副教授。2005年被聘为长江特聘教授,并作为教育部长江学者创新团队负责人。2006年辞去香港科技大学职位,全职回到清华大学工作。20072012年分别担任国家科技部973项目蛋白质计划及人口与健康项目首席科学家,2009年获得国家自然基金杰出青年。2012年获何梁何利科学进步奖。主要从事脂代谢,肥胖症与糖尿病的分子机制研究,建立了多种与肥胖和糖尿病相关基因的敲除小鼠,研究并发现了肥胖和脂稳态调控的新机制。在国际顶尖杂志如CellNature GeneticsNature MedicineNature Cell BiologyDevelopmental CellGenes & DevelopmentNature CommunicationJCBEMBO J等发表多篇有影响力的文章;是国际杂志JBC的编委。组织了多个与脂代谢和代谢性疾病相关的国际会议。曾任国际脂生物学指导委员会委员北京市生物化学学会副理事长中国生物化学和分子生学会理事,国家自然科学基金委生理学科咨询委员,现任中国生物物理学会常务理事。作为特邀报告人多次参加国际脂代谢,肥胖和糖尿病相关的国际会议 

  摘要 

  中性脂肪甘油三酯(TAG)是细胞内能量的主要来源。在食物充足的条件下,摄入的能量以脂肪的方式储存于脂肪组织中。在食物缺乏或运动等条件下,脂肪可被分解成脂肪酸,供其他组织利用。在人类进化过程中能量的有效储存是抵御外界恶劣环境和食物短缺的重要的机制。脂肪的过量储存可导致肥胖,脂肪肝和胰岛素抵抗等代谢性疾病的发生和发展。而脂肪储存的缺陷也可导致脂肪肝和胰岛素抵抗。脂肪主要储存于脂滴中,而脂滴作为能量储存的细胞器,在细胞脂稳态调控中起重要作用。我们发现CIDE家族蛋白是脂滴和内质网结合蛋白,可调节脂肪细胞,肝脏细胞,皮脂细胞和乳腺细胞等多种细胞中脂肪的储存,分泌,降解等多个过程。与肥胖,脂肪肝和2型糖尿病的发生密切相关。在分子机制上我们发现CIDE家族蛋白可在脂滴与脂滴结合处富集,形成类似孔状的结构,促进脂滴间脂的流动,通过脂滴之间的压力差,引起小脂滴的脂肪定向向大脂滴流动,最终导致脂滴的融合和生长。我们还分离和鉴定了多个调节脂滴融合的蛋白,如Perlipin1Rab8AS160等。这些蛋白可通过与CIDE的相互作用调节脂滴融合的速度和效率。我们近来的研究还发现营养如脂肪酸可通过正相反馈调节脂滴的融合和脂肪的储存。总之,我们的研究发现了调控脂肪储存和代谢性疾病发生的一条新途径。 

    报告联系人:转化医学科学中心 朴海龙 (83004 

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